Разное

Почему возникает ишемия у новорожденного и в чем ее опасность

ишемия у новорожденного   Ишемия у новорожденного (церебральная ишемия) развивается при недостаточном обеспечении головного мозга малыша насыщенной кислородом кровью. Нервная ткань крайне чутко реагирует на кислородное голодание, поэтому нарушение кровоснабжения быстро приводит к развитию метаболических расстройств и повреждению головного мозга.

На первых этапах, перинатальная гипоксия (кислородное голодание), способствует перераспределению кровотока между органами для поддержания достаточного мозгового кровоснабжения.

Однако, длительный дефицит О2 в крови (гипоксемия) и прогрессирующая гиперкапния (увеличение концентрации углекислого газа в крови), способствуют нарушению ауторегуляции сосудов и развитию церебральной гипоперфузии (уменьшения кровотока в мозговых сосудах).

Важно. Гипоперфузия является главной причиной тяжелых церебральных ишемий у новорожденных, сопровождающихся развитием ГИЭ (гипоксически–ишемических энцефалопатий).

Что такое ГИЭ и церебральная ишемия

Под термином церебральная ишемия подразумевают дефицит насыщения тканей головного мозга (ГМ) О2. В результате этого снижается перфузия (кровоснабжение) головного мозга. В норме у доношенных малышей скорость мозгового кровотока (СМК) составляет от 20 до 60 мл на 100 г ткани в минуту.
Справочно. Церебральная гипоперфузия диагностируется при снижении скорости церебрального кровотока ниже 10 мл на 100 г ткани в минуту. Как правило, такие изменения специфичны для недоношенных малышей.

Снижение СМК ведет к повреждению клеток эндотелия и резкому сужению капилляров ГМ. В результате этого, возрастает сопротивление сосудистого русла притоку крови, способствуя:

  • нарушению ауторегуляции кровоснабжения;
  • значительному усугублению ишемии у новорожденного;
  • развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).

Термин ГИЭ подразумевает наличие острого повреждения ГМ, в результате гипоксии (кислородного голодания) и ишемии (дефицита кровоснабжения). То есть, термин ишемия головного мозга у новорожденных считается более широким по своему смыслу, включая в себя и первичный недостаток О2 и нарушение мозговой перфузии.

Церебральная ишемия новорожденного также включает в себя ишемию, вызванную врожденными пороками сердца синего типа (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Справочно. ГИЭ подразумевает вариант ишемии с уже имеющимся повреждением клеток головного мозга. Поэтому термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия в клинической практике применяется чаще.

Тяжесть повреждения структур ГМ обуславливается длительностью и степенью выраженности гипоксии и ишемии, а также первичной причины кислородного голодания тканей.

Читайте также по теме

Чем опасен синдром Лериша, причины развития, как его лечить

Ишемия головного мозга у новорожденных. Причины возникновения

причины возникновения   В подавляющем числе случаев, ишемия у новорожденного является перинатальной, то есть наступает еще в утробе матери. Реже, она является следствием асфиксии в родах.

Ишемия головного мозга более характерна для недоношенных малышей, так как у них еще не до конца сформирована сосудистая система. У доношенных малышей данный диагноз встречается редко.

Ишемия головного мозга у новорожденных может быть связанна с:

  • материнскими патологиями, приводящими к фетоплацентарной недостаточности:
    • анемия,
    • сахарный диабет,
    • коагулопатии, сопровождающиеся склонностью к тромбообразованию,
    • заболевания ЩЖ (щитовидная железа),
    • патологии почек,
    • эндометриоз,
    • гипоплазия миометрия,
    • гиповолемия,
    • гипоксемия,
    • врожденный порок сердца,
    • низкое или высокое артериальное давление,
    • поздние гестозы, включая преэклампсию и экламписию;
  • внутриутробными инфекциями плода;
  • инфицированием или занесением инфекции в родах;
  • пережатием пуповины (в родах или из-за истинных узлов пуповины) и удушьем плода;
  • оболочечным прикреплением пуповины;
  • тромбозом сосудов пуповины или большими кистами пуповины;
  • выпадением пуповины;
  • острой недостаточностью плаценты;
  • отслойкой плаценты;
  • низким предлежанием плаценты;
  • кровотечением в родах;
  • асфиксией из-за чрезмерных схваток;
  • травмами в родах, в том числе из-за узкого таза;
  • разрывом матки.

Факторы риска возникновения ишемии у новорожденного разделяют на антенатальные и интранатальные.

К антенатальным факторам относят:

  • возраст матери старше 35-ти лет,
  • преждевременные и затяжные роды,
  • несоблюдение матерью принципов здорового образа жизни (курение, прием спиртных напитков или наркотических веществ во время беременности),
  • отказ от наблюдения у врача, а также наличие у нее:
    • эндокринных заболеваний (в особенности сахарного диабета);
    • длительных токсикозов;
    • угрозы прерывания беременности;
    • многоплодной беременности;
    • инфекционно-воспалительных заболеваний (в особенности во втором и третьем триместре беременности);
    • аутоиммунных патологий.

К интранатальным факторам риска церебральной ишемии у новорожденных относят:

  • острую материнскую гипоксию в родах (развитие у нее шока, декомпенсации хронических соматических патологий и т.д.);
  • аномальное предлежание плода;
  • использование акушерских пособий (щипцов, вакуум-экстракторов);
  • нарушение фетоплацентарного кровообращения из-за эклампсии, тугого обвития пуповины, короткой пуповины, истинных узлов пуповины, выпадения пуповины и т.д.;
  • разрыва матки;
  • экстренного кесарева сечения;
  • дискоординированной родовой деятельности;
  • стремительных, быстрых или затяжных родов.

Ишемия у новорожденного. Патогенез развития

На начальных этапах кислородного голодания механизмы цереброваскулярной ауторегуляци способствуют компенсаторномупатогенез церебральной ишемии перераспределению крови между органами. То есть, снижается кровоснабжение других органов для того, чтобы поддерживать перфузию (кровоток в мозговых сосудах).

Компенсаторные вазопрессорные факторы способствуют:

  • увеличению тонуса периферических сосудов плода,
  • возникновению у него тахикардии,
  • увеличению МОК (минутный объем крови),
  • увеличению рефлекторной двигательной активности.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии способствует:

  • истощению компенсаторных механизмов,
  • урежению частоты сердечных сокращений (развитию брадикардии),
  • угнетению двигательной активности,
  • потере способности к церебральной ауторегуляции,
  • утяжелению гипоперфузии головного мозга,
  • как результат — ишемии новорожденного.
Внимание! Потеря способности к ауторегуляции у недоношенных малышей наступает намного быстрее, чем у доношенных.

Нарушение компенсаторных механизмов поддержания кровотока приводит к тому, что головной мозг становится крайне уязвимым к колебаниям артериального давления. Это существенно увеличивает риск тяжелых внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК).

Внутриутробная ишемия может привести к:

  • задержке внутриутробного развития,
  • замиранию беременности,
  • выкидышу.

Следует также отметить, что тяжелая ишемия у новорожденного способствует нарушению реологических свойств крови и увеличению ее вязкости. Поэтому у детей с тяжелой гипоксией и асфиксией в первые сутки наблюдается выраженная гиперкоагуляция.

В норме, у всех новорожденных наблюдается умеренная тромбогенная активность системы гемостаза, однако на третьи сутки она снижается. У недоношенных малышей с ишемией, гиперкоагуляция более выражена и сохраняется дольше.

Выраженная ишемия у новорожденного, сопровождающаяся выраженной гиперкоагуляцией, может осложниться диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

Внимание! Тяжелая гипоксия и ишемия способствуют ускоренному анаэробному метаболизму глюкозы, приводя к резкому уменьшению синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Это приводит к открытию натриевых, кальциевых и калиевых каналов, устремлению потоков воды и электролитов в нейроны ГМ, вызывая ранний цитотоксический отек головного мозга.

Схема патогенеза

схема патогенеза

Основные симптомы ишемии у новорожденного

Выраженность клинической симптоматики зависит от тяжести поражения структур ГМ. Малыши с церебральной ишемией могут быть беспокойными, плаксивыми или наоборот вялыми и сонными. Они отказываются от еды, часто срыгивают.

Рефлексы нарушены, мышечный тонус снижен. Отмечается тремор подбородка и конечностей, частые вздрагивания. Могут развиваться судороги.

Возможно появление глазодвигательной симптоматики (нистагм, экзофтальм), пульсации большого родничка.

Характерны периодические кратковременные остановки дыхания (апноэ).

Важно. В тяжелых случаях, возможно угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Степени тяжести ишемии

Церебральная ишемия у новорожденного 1 степени (легкая), характеризуется обратимыми нарушениями. Она проявляется:

  • небольшим увеличением мышечного тонуса,
  • оживлением сухожильных рефлексов,
  • слабым, вялым сосанием,
  • отказом от еды,
  • частыми срыгиваниями,
  • беспокойством,
  • постоянным плачем.

Иногда могут наблюдаться вялость и сонливость (более характерны для недоношенных малышей).

Церебральная ишемия у новорожденного 1 ст. не сопровождается глубокими неврологическими нарушениями и отличается тем, что вся симптоматика нормализируется в течение 3-4 дней после рождения.

Церебральная ишемия у новорожденного 2 степени (среднетяжелая) сопровождается резким понижением мышечного тонуса, вялостью и сонливостью, вплоть до состояния летаргии. Наблюдается тяжелая мышечная гипотония и выраженное снижение сухожильных рефлексов.

Хватательный, сосательный, а также рефлекс Моро могут полностью отсутствовать или быть крайне угнетены.

рефлекс Моро   Рефлекс Моро проверяется при помощи пассивного, внезапного вытягивания ног малыша или неожиданным ударом руками по подушке, на которой располагается головка малыша. При этом, в первую фазу рефлекса ребенок раздвигает полусогнутые в локтях руки и растопыривает пальцы. Во вторую фазу рефлекса ручки возвращаются в исходное положение.

Церебральная ишемия у новорожденного 2 ст. также сопровождается периодами кратковременных остановок дыхания (апноэ), судорогами, дрожанием конечностей и выраженным тремором подбородка.

При снижении выраженности симптоматики ГИЭ в течение двух недель и наступлении полного неврологического восстановления, прогноз благоприятный.

Важно. В пользу неблагоприятного прогноза свидетельствует повторное ухудшение, развившееся на фоне нормализации симптомов.

Церебральная ишемия у новорожденного 3 степени характеризуется тяжелым угнетением сознания, развитием ступора или комы. Возможно полное отсутствие реакции на внешние раздражители (в том числе и физические). Отмечаются частые апноэ, дыхание нерегулярное, малыш нуждается в аппаратном поддержании дыхания.

Сухожильные рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко снижен. Также характерно отсутствие рефлексов новорожденного (Моро, сосательного, хватательного, глотательного).

Отмечаются глазодвигательные дисфункции, вследствие поражения ЧМН (черепно-мозговые нервы). Характерно наличие нистагма, косоглазия, экзофтальма, отсутствуют содружественные движения глазных яблок.

Зрачки малыша абсолютно не реагируют на свет, либо реакция слабая.

Могут отмечаться генерализированные судороги, устойчивые к противосудорожной терапии.

Осложнения

При прогрессировании симптоматики возможны:
  • отек мозга,
  • тяжелые нарушения ритма сердца,
  • резкие скачки АД,
  • кровоизлияние в головной мозг,
  • развитие ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.

При длительной внутриутробной ишемии отмечается задержка внутриутробного развития.

В дальнейшем, в зависимости от тяжести поражения ГМ, возможны:

  • ДЦП,
  • отставание в развитии (физическом и умственном),
  • иммунные нарушения (частые инфекции),
  • эндокринные патологии (высокий риск развития сахарного диабета),
  • эпилепсия.

Диагностика церебральной ишемии у новорожденных

Диагноз ГИЭ выставляется на основании физикального осмотра, оценки по шкале Апгар, оценки неврологического статуса, а также функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Также проводят:

  • ангиографию сосудов шеи и головного мозга;
  • магниторезонансную томографию и ангиографию;
  • дуплексное сканирование сосудов ГМ;
  • электроэнцефалографию (стандартную и амплитудно-интегрированную);
  • электрокардиографию и ЭХО-КГ;
  • чрезродничковое ультразвуковое исследование ГМ (нейросонографию);
  • общий и биохимический анализы крови;
  • контроль артериального давления;
  • газы крови;
  • осмотр невролога, офтальмолога, нейрохирурга и кардиолога.

Лечение

Терапия малышей с ГИЭ направлена на:    лечение церебральной ишемии

  • обеспечение оптимальных условий для их дальнейшего выхаживания;
  • коррекцию нарушений деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем; устранение гемодинамических расстройств;
  • нормализацию газового состава крови, устранение электролитных нарушений;
  • профилактирование развития и устранение уже возникнувших судорог.

Дальнейшее лечение направленно на коррекцию развившихся осложнений и последствий. Могут быть назначены:

  • курсы ЛФК, массажа,
  • препараты, нормализирующие мозговое кровообращение (пирацетам),
  • витаминотерапия (группа В),
  • применение левокарнитина (Элькар).

Прогноз и последствия церебральной ишемии у новорожденного

прогноз церебральной ишемии   Прогноз заболевания зависит от тяжести поражения головного мозга. При легкой ишемии, клиническая симптоматика стихает в течение трех-четырех суток, значимых осложнений не наблюдается. Возможны небольшое отставание в наборе массы и повышенная нервная возбудимость.

При ишемии средней тяжести, дальнейший прогноз зависит от того, исчезли ли симптомы в течение двух недель. В случае регрессирования симптоматики, дальнейший прогноз благоприятен. Если же симптомы не исчезли или продолжили нарастать, а также при тяжелой ишемии, прогноз неблагоприятный.

В дальнейшем, возможно отставание в развитии, умственная отсталость, ДЦП, аутизм, эпилепсия.

Справочно. К профилактике развития ГИЭ у новорожденного относят регулярный и тщательный контроль за состоянием малыша, соблюдение беременной принципов здорового образа жизни (отказ от курения, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание и т.д.)