Болезни сердца

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и лечение

регургитация   Регургитация означает движение жидкости обратное нормальному. Для сердечно сосудистой системы это явление связано с движением крови и характерно как для клапанов сердца, так и для сосудов. Ситуация регургитации крови в сердечных клапанах зависит от того, какой именно клапан поражен и происходит либо в фазе систолы, либо диастолы.

К клапанным сердечным порокам относят группу нарушений работы сердца, вызванных морфологическим или функциональным поражением клапанного аппарата. Изменения могут быть изолированными и затрагивать один клапан или приобретать генерализированный характер и поражать несколько клапанов.

Патология клапанов может проявляться их стенозом, недостаточностью, либо, в некоторых случаях, сочетанием данных нарушений.

Справочно. Такой порок, как недостаточность аортального клапанного аппарата, приводит к неполному соединению створок клапана аорты (КА), приводя к возникновению регургитации.

Что такое аортальная регургитация

Аортальная регургитация – это противоположное (обратное) движение крови, формирующееся во время сокращения миокарда. Термин регургитация аортального клапана, по сути, является синонимом аортальной недостаточности или дефекта KA.

Это объясняется тем, что основным значимым проявлением данного порока будет именно возвратный ток крови в полость левого желудочка во время сердечной диастолы, вызванный неполным смыканием или полным не смыканием полулунных створок.

что такое аортальная регургитация

Внимание. В некоторых случаях аортальная регургитация (АР) может быть следствием поражения не только KA, но также ее корня или восходящей части. Следует отметить, что изолированное поражение КA встречается в три раза реже, чем сочетающееся с другими клапанными пороками.

Регургитация у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Частота встречаемости патологии возрастает с возрастом. Однако, АР, вызванная приобретенными ревматическими пороками, более характерна для пациентов молодого возраста.

Аортальная регургитация 1 степени – что это такое

регургитация клапана   Регургитация аортального клапана 1 степени подразумевает под собой наличие минимальной возвратной волны, не сопровождающейся формированием значимых расстройств кровообращения и не требующей специфического лечения.

Выявляется такая обратная волна при проведении цветной допплерографии и обозначается как возвратная волна, не выходящая за пределы выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ).

Минимальная митральная регургитация – что это такое

Тривиальная (минимальная) митральная регуритация (PГ) может отмечаться у трех процентов здоровых людей и являться вариантом индивидуальной нормы. Такой обратный ток не сопровождается формированием значимых гемодинамических расстройств и не приводит к развитию объемной перегрузки полости левого желудочка.

Справочно. Минимальная регургитация не сопровождается появлением клинической симптоматики и может выявляться только при проведении эхокардиографического обследования с физической нагрузкой.

Митральная регургитация 1 степени – что это такое

Незначительная PГ (регургитация 1 степени) может выявляться у сорока процентов абсолютно здоровых людей во время проведения цветной допплерографии.

Справочно. У малышей, возвратный ток крови, не сопровождающийся образованием расстройств кровообращения и сердечной недостаточности, обнаруживается у двух процентов детей.

Такая PГ, как и минимальная аортальная и митральная, не требует лечения. Пациентам с незначительной обратной волной рекомендовано регулярно проходить профилактические осмотры и избегать тяжелых физических перегрузок.

На скорость прогрессирования приобретенных пороков сердца при ревматизме, эндокардите и т.д., наличие подобных изменений влияет мало.

Причины аортальной регургитации

Недостаточность KA разделяют на ревматическую и не ревматическую (сюда же относятся и дегенеративные формы РГ. У молодыхпричины регургитации пациентов, PГ на аортальном клапане, как правило, связана с:

  • приобретенными ревматическими пороками сердца и сочетается со стенозом аорты, пороком митрального клапана (митральная регургитация);
     
  • врожденным двухстворчатым КА (в норме – трехстворчатый).
Внимание. Для пациентов старше пятидесяти лет более характерны поражения дегенеративного характера. У больных с врожденными или приобретенными пороками, дегенеративная аортальная регургитация протекает тяжелее.

Помимо ревматического повреждения сердца, важную роль в формировании возвратной волны играет артериальная гипертензия с частыми гипертоническими кризами. Значительное повышение артериального давления способствует расширению корня аорты, способствуя развитию недостаточности КA.

Читайте также по теме

Что такое перикардит, симптомы и лечение у взрослых

Основные причины возникновения РГ разделяют на дисфункции КА и патологии ее корня.

К клапанным дисфункциям относят:

  • врожденные дефекты KA (двухстворчатый или четырехстворчатый), сопровождающиеся неполным смыканием полулунных створок или пролапсом (пригибанием створок). У детей наиболее распространенной причиной врожденной тяжелой регургитации, считают тетраду Фалло, гиперплазию клапана ЛА (легочная артерия), значимые дефекты перегородок;
     
  • приобретенные пороки ревматической природы, возникающие как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции (стрептококковые тонзиллиты). К данной группе пороков, приводящих к AP, относят фиброз створок, их сморщивание, сращение или укорочение.

К приобретенным порокам, которые сопровождаются РГ, относят:

  • расстройства гемодинамики после перенесенных инфекционных эндокардитов и вальвувитов (воспалительное поражение створок и эндокарда);
     
  • кальциноз (в результате кальциноза возникают дегенеративные повреждения КА (часто сочетанные) и возникает регургитация митрального клапана и КА тяжелой степени;
     
  • дегенерацию миксоматозного характера (миксоматозная дегенерация – это деформация створок, приводящая к их растяжению и утолщению, нарушая их полноценное смыкание и приводя к возникновению митральной РГ);
     
  • повреждение створок из-за системных заболеваний, сопровождающихся поражением соединительной ткани и аутоиммунных патологий. У пациентов с системной красной волчанкой нарушение гемодинамики может возникать при развитии волчаночного эндокардита Либмана-Сакса. Также к формированию обратной волны крови может приводить поражение клапанного аппарата у пациентов с синдромом Марфана, ревматоидным артритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилитом.
     
  • травматические, токсические, медикаментозные поражения створок;
     
  • сифилитический аортит;
     
  • аортоартериит Такаясу.

К патологиям корня аорты, приводящим к РГ, относят:

  • аневризмы;
  • расширение корня на фоне артериальной гипертензии;
  • поражение сердечно-сосудистой системы при сифилитических аортитах;
  • синдром Элерса-Данлоса (наследственное поражение соединительной ткани, обусловленное дефектным синтезом коллагена);
  • дилатацию кольца КА у пациентов с синдромом Марфана;
  • синдром Рейтера, развивающийся при гонококковой или хламидийной инфекции;
  • тупые травмы грудной клетки.

Особенности заболевания

Справочно. Дефекты клапанов, сопровождающиеся их недостаточностью и образованием регургитации (РГ), приводят к формированию обратного тока крови в предыдущую камеру, в которой уже есть новая порция крови, готовая к дальнейшему выбросу. В результате этого происходит развитие хронической объемной перегрузки камер сердца, с их последующим расширением (дилатацией).

Поражение левой половины сердца (митральная и аортальная регургитация), как правило, опаснее, чем регургитация на клапане легочной артерии или трикуспидальном клапане. Это объясняется тем, что митральный и аортальный клапаны работают при относительно высоком давлении, поэтому даже минимальная перегрузка или их повреждение способствуют развитию тяжелой РГ.

Исключение составляет легочная регургитация, развившаяся на фоне легочной гипертензии.

В чем главная опасность заболевания

Прогрессирующая АР приводит к: опасность заболевания

  • объемной перегрузке ЛЖ,
  • формированию сердечной недостаточности (СН),
  • дилатации левого желудочка,
  • кардиогенному шоку,
  • застою в легких,
  • отеку легких,
  • желудочковым аритмиям,
  • дисфункции ЛЖ по систолическому типу.

Как развивается АГ

Из-за нарушения способности полулунных створок к полноценному смыканию и препятствованию обратному току крови в левый желудочек (ЛЖ), развитие обратной волны крови начинается сразу после неполного закрытия створок в фазу сердечной диастолы.

Продолжительность и интенсивность возвратной волны будет напрямую зависеть от:

  • тяжести дефекта створок;
  • градиента давления между аортой и ЛЖ;
  • длительность фазы диастолы.

как развивается АГ

РГ приводит к появлению значительных расстройств гемодинамики, причем, страдает как центральный, так и периферический кровоток.

Важно. При наличии тяжелых дефектов створок объем возвращенной Р крови в левый желудочек может доходить до пятидесяти процентов от выброшенного. В результате развивается объемная перегрузка, дилатация полости левого желудочка и СН.

Классификация заболевания

Патологию разделяют на:

  • острую и хроническую;
  • ревматическую и не ревматическую;
  • связанную с патологиями КА, корня или восходящей части аорты.

По степени тяжести, РГ разделяют на четыре степени, исходя из объема обратной волны и ее длины:

классификация по степени тяжести

Также существует классификация AP основанная на данных ЭХО-КГ по критериям АСС/АНА (Американской кардиологической ассоциации):

классификация по критериям ACC/AHA

Различия хронической и острой регургитации

Развитие острой недостаточности КА за короткий срок приводит к формированию значительных нарушений кровообращения в связи с тем, что левый желудочек не успевает адаптироваться к повышению конечного диастолического объема.

Очень важно! Резкое падение эффективного УО (ударный объем) и СД (сердечный выброс) становятся причиной выраженного понижения артериального давления и возникновения кардиогенного шока.

Чрезмерное диастолическое давление в полости ЛЖ способствует:

  • увеличению давления в легочных венах;
  • присоединению диастолической митральной РГ;
  • легочному застою.

Читайте также по теме

Чем опасна желудочковая тахикардия, симптомы и лечение

При хронической АP возникает сброс части эффективного УО обратно в полость левого желудочка и его тяжелой объемной перегрузке. Как следствие этого процесса, компенсаторно происходит развитие эксцентрической гипертрофии ЛЖ.

В дальнейшем, компенсаторные возможности миокарда исчерпываются, стенки ЛЖ истончаются и развивается:

  • дилатация полости ЛЖ;
  • резкое снижение фракции выброса и СВ (сердечный выброс).

Симптомы AР

В стадии компенсированного течения специфические симптомы аортальной недостаточности отсутствуют. При развитии декомпенсации и появлении значимых расстройств кровообращения отмечают:

  • выраженную пульсацию на крупных аортальных стволах;
  • «пляску каротид» (видимую глазом пульсацию на сонных артериях);
  • пульсирование зрачков;
  • обморочные состояния;
  • бледность и цианотичный оттенок кожных покровов;
  • увеличение печени;
  • смещение сердечных границ влево;
  • появление диастолического шума во 2-м межреберье слева;
  • боли за грудиной.

К специфическим клиническим симптомам относят:

симптомы АГ

Острая АP может проявляться основными симптомами СН и кардиогенного шока.

Для хронической АР, помимо основных специфических симптомов, характерны:

  • постепенное развитие CH;
  • тахикардия и нарушения ритма;
  • появление одышки (вначале при физ.нагрузках, а далее и в покое);
  • присоединение сердечной астмы и легочного отека;
  • боли в сердце по типу стенокардии;
  • значительное повышение систолического и снижение диастолического давления;
  • развитие дисфункции ЛЖ по систолическому типу.
Внимание. При аускультации на крупных артериальных сосудах характерно выслушивание двойного тона Траубе и шума Дюрозье. Также, специфично выслушивание верхушечного диастолического низкочастотного шума Остина-Флинта.

Диагностика АР

Кроме анализов, проводимых для выявления фоновых патологий и исключения ревматической этиологии АP (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, С-реактивный белок, АСЛО, ревматоидный фактор и т.д.), осмотра, сбора анамнеза, аускультации также проводят:

  • цветную допплерографию;
  • двухмерную эхокардиографию;
  • электрокардиографию;
  • фонокардиографию;
  • рентгенографическое исследования органов грудной клетки;
  • коронарографию;
  • магниторезонансную томографию сердца.

Лечение АР

лечение АР   Терапия направлена на устранение заболевания, ставшего причиной АР и коррекцию гемодинамических расстройств.

В компенсированную, бессимптомную стадию, больным необходимо избегать чрезмерных физических нагрузок и курения. Показаны умеренные физ.нагрузки, плавание, прогулки на свежем воздух, диета с увеличенным потреблением свежих фруктов и овощей.

При ревматической лихорадке рекомендована курсовая профилактическая антибактериальная терапия (пенициллины или при наличии противопоказаний -азитромицин) в течение 10-ти лет после ревматической лихорадки. При наличии высокого риска формирования гемодинамических нарушений курсы профилактики проводятся пожизненно.

Пациентам с артериальной гипертензией назначаются гипотензивные препараты.

Очень важно! При развитии острой АР и тяжелой гипотензии показаны вазодилататоры с дофамином для стабилизации состояния и экстренное оперативное вмешательство.

Пациентам с хронической АР, с целью улучшения функции ЛЖ, показаны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. При присоединении СН назначают препараты сердечных гликозидов, диуретиков.

Внимание! Бета-адреноблокаторы пациентам противопоказаны. Однако, с крайней осторожностью, они могут применяться при синдроме Марфана и при тяжелой АР.

лечение АГ

Важно. Оперативная коррекция применятся только при возникновении тяжелой острой АР, значительной дилатации ЛЖ или тяжелых нарушениях его функций. Ограниченность применения хирургического метода лечения связано с высокими послеоперационными рисками.

Прогноз заболевания

Для больных с незначительной AP и бессимптомным течением прогноз благоприятный.

При компенсированном течении и соблюдении назначенного лечения, заболевание может длительно протекать без прогрессирования. Средняя выживаемость составляет от двадцати до тридцати лет, поэтому прогноз можно считать относительно благоприятным.

У пациентов с:

  • дисфункцией ЛЖ, без оперативного лечения, средняя выживаемость не превышает четыре года;
  • сердечной недостаточностью – около двух лет.
Внимание! При наступлении декомпенсации, отмечается быстрое прогрессирование AP и нарушение кровообращения. Прогноз неблагоприятный.

У больных с острой AP возможна смерть от тяжелых нарушений ритма, сердечной недостаточности или кардиогенного шока.

Adblock
detector