Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.
Возникновению кардиогенного шока способствует сердечная недостаточность (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.
В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.
В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел — R57.0.
Что такое кардиогенный шок
Кардиогенный шок — это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся значительным снижением АД (артериальная гипотензия должна длиться не менее тридцати минут) и тяжелой тканевой и органной ишемией, в результате гипоперфузии (недостаточного кровоснабжения). Как правило, шок сочетается с кардиогенным легочным отеком.Кардиогенный шок — причины
Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока — это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.
Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:
- острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
- полного отрыва сосочковых мышц;
- разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
- полного разрыва МЖП;
- тампонада сердца;
- изолированного правожелудочкового ИМ;
- острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
- гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.
Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.
Факторами риска по развитию данного осложнения считают:
- переднюю локализацию инфаркта,
- наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
- пожилой возраст больного,
- наличие фоновых заболеваний:
- сахарный диабет,
- хроническая почечная недостаточность,
- тяжелые аритмии,
- хроническая сердечная недостаточность,
- систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
- кардиомиопатии и т.д.
Виды кардиогенного шока
Кардиогенный шок может быть:- истинным;
- рефлекторным (развитие болевого коллапса);
- аритмогенным;
- ареактивным.
Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития
Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.
Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.
Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.
Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.
В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.
Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.
Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.
Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков
Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.
В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.
Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.
Как развивается аритмогенный шок
Этот вид кардиогенного шока возникает из-за нарушений ритма и сердечной проводимости, в результате которых происходит резкое снижение АД и развивается шок. В подавляющем числе случаев, интенсивность симптоматики шока начинает снижаться сразу после купирования нарушения сердечного ритма.Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:
- пароксизмальную тахиаритмию;
- желудочковую тахикардию;
- атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
- синоатриальную блокаду;
- синдром слабости синусового узла.
Развитие ареактивного кардиогенного шока
В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Ареактивный шок характеризуется:
- высоким риском летального исхода;
- полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
- наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
- значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
- быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
- возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.
Кардиогенный шок — симптомы
Ведущими симптомами кардиогенного шока являются: 
- боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
- уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
- тяжелая одышка;
- появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
- нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
- глухость сердечных тонов;
- нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).
Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).
Диагностика
В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:
- гиповолемии;
- сердечной тампонады;
- напряженного пневмоторакса;
- тромбоэмболии легочной артерии;
- внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.
Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.
Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:
- запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
- мониторинг артериального давления и пульса;
- оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).
Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм
Чаще всего кардиогенный шок развивается в первые несколько дней после перенесенного инфаркта, больной в это время еще находится в стационаре. Поэтому, сразу после возникновения симптомов шока следует вызвать реаниматолога и перевести пациента в кардиореанимационное отделение для оказания специализированной помощи.Неотложная помощь при кардиогенном шоке:
Кардиогенный шок — лечение
Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:
- Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
- Инфузионной терапии (по показаниям);
- Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
- Увеличения сократимости сердечной мышцы;
- Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
- Оперативного вмешательства.
Лечение в зависимости от вида шока:
Медикаментозная терапия
Препаратом выбора для обезболивания при кардиогенном шоке является морфин, может использоваться анальгин.Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.
С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.
Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.
При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.
С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.
Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.
По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.
Профилактика, осложнения и прогноз
Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.
При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.
Кардиогенный шок — клинические рекомендации по дальнейшему ведению больных
После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.
По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.
