ГЛЖ сердца на кардиограмме указывает на неприятную патологию, которую еще называют гипертрофия левого желудочка. В принципе гипертрофии может подвергнуться и сердце целиком (эта патология называется кардиомегалия или “бычье сердце”), но увеличение конкретно левого желудочка опасно с анатомической точки зрения.
Дело в том, что через аорту левого желудочка берет свое начало большой круг кровообращения, через сосудистую сеть которого происходит доставка питания и кислорода к клеткам тканей и органов организма.
Дисфункция левого желудочка, которая может привести к ГЛЖ, чаще всего выражается в неспособности обеспечить поставку требуемого количества крови в сосудистую сеть. Эта неспособность приводит к сердечной недостаточности с возможным смертельным исходом.
Причины гипертрофии левого желудочка сердца
Основным патогенетическим механизмом в развитии гипертрофии миокарда является длительное нарушение выброса крови из полости желудочка в аорту.Препятствием к нормальному выбросу может служить:
- сужение аортального отверстия (часть крови остаётся в полости ЛЖ, вследствие стеноза аортального клапана);
- недостаточность клапанов аорты (из-за неполного смыкания полулунных клапанов, после завершения сокращения миокарда ЛЖ, часть крови возвращается в его полость).
Стеноз может быть врождённым либо приобретённым. В последнем случае, к его формированию приводят инфекционный эндокардит (в результате кальциноза створок), ревматизм, старческий кальциноз сосудов (чаще после 65 лет), системная красная волчанка и т.д.
Причинами недостаточности клапана аорты также могут быть врождённые патологии и наследственные патологии соединительной ткани, инфекционные болезни, сифилис, СКВ и т.д.
В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови. Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку.
Другими распространёнными причинами гипертрофии левого желудочка являются:
- повышенная физическая нагрузка, особенно в сочетании с низкокалорийной диетой;
- атеросклероз;
- артериальная гипертензия;
- ожирение;
- эндокринопатии.
В первом случае формируется, так называемое «спортивное сердце» — это комплекс адаптационно-приспособительных механизмов, приводящих к гипертрофии левого желудочка в ответ на перегрузку объёмом. То есть, ввиду повышенной физической нагрузки сердце вынуждено перекачивать большие объёмы крови, что приводит к увеличению числа мышечных волокон.
В результате увеличивается «работоспособность» сердца и происходит адаптация к усиленным тренировкам. Однако длительные перегрузки, в особенности в сочетании с модными низкокалорийными диетами, способствуют быстрому истощению компенсаторных механизмов и появлению симптомов сердечной недостаточности (СН).
Эндокринные нарушения, ожирение, атеросклероз и артериальная гипертензия (далее АГ) могут быть как взаимосвязанными звеньями одной цепи, так и отдельными факторами риска. Избыточная масса тела приводит к формированию резистентности (привыкание) к инсулину периферических тканей и развитию диабета второго типа, нарушению обмена веществ, гиперлипидемии, атеросклерозу и повышению артериального давления.
Как следствие АГ создается перегрузка объёмом крови, а атеросклеротические бляшки создают препятствия на пути кровяной волны, нарушая её гемодинамические свойства, и способствуют повышению ригидности сосудистой стенки. Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на увеличение нагрузки на сердце.
Из эндокринологических причин ГЛЖ также следует выделить «тиреотоксическое сердце». Под этим подразумевают гиперфункцию ЛЖ в результате увеличения сократимости сердечной мышцы из-за повышения влияния симпатической нервной системы и синдрома высокого выброса.
Это приводит к последовательной цепочке патогенетических механизмов:
- гиперфункция,
- ГЛЖ,
- истощение компенсаторных механизмов и дистрофия,
- кардиосклероз,
- исход в сердечную недостаточность.
Также, к формированию ГЛЖ могут приводить болезни почек и надпочечников, приводящие к артериальной гипертензии.
К наследственным факторам риска развития гипертрофии левого желудочка также относят синкопальные состояния, тяжёлые нарушения ритма и синдром внезапной смерти у родственников больного. Эти данные важны для исключения семейной формы гипертрофической кардиомиопатии.
Виды ГЛЖ
Гипертрофия левого желудочка бывает ассиметричной и симметричной (концентрической).
При ассиметричной наблюдаются патологические изменения в отдельных сегментах или стенках ЛЖ.
По локализации патологического процесса выделяют:
- ГЛЖ с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки (около 90-та процентов случаев);
- среднежелудочковую;
- апикальную;
- сочетанное поражение свободной стенки и перегородки.
Симметричная гипертрофия левого желудочка характеризуется распространением патологического процесса на все стенки.
По наличию обструкции выносящего тракта классифицируется:
- обструктивная кардиомиопатия, также называемая идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (встречается в 25-ти процентах случаев);
- необструктивная кардиомиопатия (диагностируется 75% случаев)
По варианту течения и исходу выделяют ГЛЖ с:
- стабильным, доброкачественным течением;
- внезапной смертью;
- прогрессирующим течением;
- развитием фибрилляции предсердий и осложнений;
- прогрессирующей СН (терминальная стадия).
Симптомы болезни
Коварство болезни заключается в её постепенном развитии и медленном появлении клинической симптоматики. Начальные стадии гипертрофии миокарда могут протекать бессимптомно или сопровождаться смазанными, неспецифическими жалобами.
Больных мучают головные боли, головокружение, слабость, бессонница, повышенная утомляемость и снижение общей работоспособности. В дальнейшем присоединяются боли за грудиной и одышка, усиливающиеся при физической нагрузке.
Артериальная гипертензия является как одним из провоцирующих факторов развития ГЛЖ, так и одним из важных симптомов этого заболевания. При истощении компенсаторных возможностей организма присоединяются жалобы на нестабильное артериальное давление от повышенных цифр до резкого падения, вплоть до выраженной гипотонии.
Выраженность жалоб зависит от формы и стадии, наличии обструкции, СН и ишемии миокарда. Также симптомы зависят от провоцирующего заболевания.
При стенозе аортального клапана классическая картина болезни проявляется триадой симптомов: хронической СН, стенокардией напряжения и синкопальными приступами (внезапные обмороки).
Синкопальные состояния связаны со снижением мозгового кровотока в результате понижения артериального давления, из-за недостаточного сердечного выброса при декомпенсации заболевания. Второй причиной обмороков служит дисфункция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на выраженное повышение левожелудочкового систолического давления.
У лиц молодого возраста и детей, ГЛЖ может быть выявлена абсолютно случайно, во время обследования.
В чем опасность гипертрофии
Декомпенсация патологического процесса приводит к:- обструкции выводного отдела;
- прогрессирующей сердечной недостаточности (СН);
- тяжёлым нарушениям ритма, вплоть до фибрилляции желудочков (ФЖ);
- ишемической болезни сердца;
- нарушению мозгового кровообращения;
- инфаркту миокарда;
- синдрому внезапной смерти.
Иногда гипертрофия миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно и привести к преждевременной смерти. Такое течение характерно для наследственных форм кардиомиопатий.
Стадии гипертрофии и энергетические процессы
В течение болезни выделяют три стадии:
- Стадию начальных изменений и адаптации (провоцирующие факторы приводят к увеличению количества и массы кардиомиоцитов и усиленному расходу энергетических запасов в клетках). Может протекать бессимптомно или с минимальными, неспецифическими жалобами;
- Стадию компенсированного течения (характеризуется появлением и прогрессированием клинической симптоматики, из-за постепенного истощения энергетических запасов в клетках, кислородной недостаточности, неэффективной работы сердца).
- Гипертрофия миокарда левого желудочка с декомпенсированным течением и тяжёлой СН.
Последняя стадия характеризуется:
- дистрофическими изменениями в миокарде,
- ишемией,
- дилатацией полости ЛЖ,
- кардиосклерозом,
- интерстициальным фиброзом,
- крайне неблагоприятным прогнозом на выживаемость.
Диагностика
Для исключения наследственной формы ГКМП проводится генетическое тестирование.
Для уточнения стадии болезни исследуются маркеры хронической сердечной недостаточности.
Из инструментальных исследований обязательными являются:
- ГЛЖ на ЭКГ,
- суточное ЭКГ-мониторирование,
- трансторакальная кардиография покоя (ЭХО-КГ) и стресс- ЭХО-КГ,
- тканевое доплеровское исследование.
Эхо-Кг позволяет оценить:
- расположение участка гипертрофии миокарда,
- толщину стенок,
- фракцию выброса ЛЖ,
- динамическую обструкцию,
- состояние клапанного аппарата,
- объём желудочков и предсердий,
- систолическое давление в ЛА,
- диастолическую дисфункцию,
- митральную регургитацию и т.д.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить степень увеличения ЛЖ.
При необходимости проводится МРТ и КТ сердца.
Для выявления атеросклеротических изменений в коронарных сосудах проводят коронарографию.
Рекомендована консультация невролога и окулиста, с целью исключения неврологического характера жалоб и консультация эндокринолога (исключение сахарного диабета, тиреотоксикоза и т.д.).
Лечение ГЛЖ
Тактика лечения зависит от тяжести и стадии заболевания, степени сердечной недостаточности и показателя фракции выброса ЛЖ.
Базовым в терапии является устранение провоцирующего фактора и лечение сопутствующих заболеваний.
Больные с систолической дисфункцией и фракцией выброса менее 50% получают лечение по протоколу терапии хронической СН.
Основными препаратами, применяемыми для лечения, являются:
- бета-блокаторы,
- ингибиторы АПФ,
- блокаторы кальциевых каналов,
- блокаторы рецепторов ангиотензина,
- антиаритмические средства,
- диуретики.
Пациентам с обструктивной формой показано хирургическое лечение.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от причины появления ГЛЖ, типа течении болезни (стабильное или прогрессирующее), функционального класса сердечной недостаточности, стадии заболевания, наличия обструкции и отягощающих состояний (артериальная гипертензия, эндокринные нарушения).
Приступы синкопы также свидетельствуют о декомпенсированном течении и плохом прогнозе на выживаемость.
Однако у больных с неотягощённым семейным анамнезом и стабильным течением заболевания, при комплексном своевременном лечении показатели шестилетней выживаемости составляют около 95-ти %.
