Что дает диагностика инфаркта миокарда, сделанная вовремя

   Диагностика инфаркта миокарда является важным звеном в оценке симптомов и лечении сердечных патологий.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) отличаются высочайшим уровнем чувствительности к дефициту кислорода. В связи с этим, при развитии инфаркта миокарда, сопровождающегося тяжелейшим ишемическим повреждением сердечной мышцы, прогноз на дальнейшую реабилитацию пациента напрямую зависит от скорости постановки диагноза и начала лечения.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда позволяет своевременно устранить причину развившейся ишемии и уменьшить зону некротического поражения миокарда, а, следовательно, и сохранить большую часть кардиомиоцитов.

Соединительнотканный рубец не обладает необходимой эластичностью, растяжимостью и способностью к сокращению, а, следовательно, не может полноценно выполнять функции миокарда. Также на месте образовавшегося рубца может возникнуть сердечная аневризма.

Вследствие этого происходит снижение насосной функции сердца, а при обширных инфарктах миокарда часто развивается прогрессирующая сердечная недостаточность.

Оценка болевого синдрома при диагностике инфаркта

При типичном инфаркте миокарда болевой синдром имеет ряд специфических признаков: 

• болевой приступ при ИМ отличается интенсивностью. Пациенты часто сравнивают появление боли с «ударом кинжалом в грудь». Также боль может быть жгучей, сжимающей, давящей;
• длительность болевого приступа превышает двадцать минут, при этом не наблюдается постепенного снижения интенсивности боли;
• после приема нитратов не наблюдается снижение интенсивности боли. Прием спазмолитических средств, Валидола или нестероидных противовоспалительных средств также не снижает интенсивность боли. Однако у пациентов с выраженной одышечной симптоматикой и повышенным давлением, после приема препаратов нитроглицерина может снизиться выраженность одышки;
• болевой приступ при инфаркте миокарда чаще всего связан с физ.нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, но развитие симптомов инфаркта миокарда возможно и утром (это связано с физиологическим увеличением секреции большинства гормонов и увеличением частоты сердечных сокращений, в результате чего возрастает нагрузка на сердце);
• интенсивность болевого синдрома не связана с положением тела больного, дыханием. Однако, при принятии положения полулежа с приподнятым головным концом кровати (или подложенными под спину подушкам), у пациента может снизиться интенсивность одышки;
• в большинстве случаев, болевой приступ сочетается с появлением одышечной симптоматики, холодного и липкого пота, цианоза конечностей и лица (иногда лицо может становиться багровым), жалобами на ощущения «замирания» сердца, сильную слабость и приступы головокружений, обморочными состояниями, сильным страхом смерти, потерей сознания.
• боль локализируется преимущественно за грудиной, однако возможна иррадиация болевого синдрома в область нижней челюсти (имитация зубной боли), левую руку и лопаточную область, подреберья, живот.

То есть, у пожилых пациентов с абдоминальными болями и одышкой следует в первую очередь подозревать абдоминальную (атипичную) форму ИМ, а у пациентов младше тридцати лет более вероятен диагноз острого живота (аппендицит, почечная колика, острый холецистит, прободение язвы)

Также, всем пациентам с СД (в особенности после сорока пяти лет) с резко появившейся одышкой должна быть выполнена электрокардиограмма и проведено биохимическое исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, так как у данной категории больных отмечается высокий риск развития безболевых форм инфаркта миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда

Клиническая диагностика инфаркта миокарда включает в себя оценивание:  

• анамнеза пациента (наличие у него ИБС, приступов стенокардии, ранее перенесенных инфарктов);
• симптомов заболевания (болевая и одышечная симптоматика, тошнота, слабость, тахикардия, повышение или понижение давления, головокружение, страх смерти);
• физикальных данных (появление бледности и цианоза кожи, профузной потливости, снижения или повышения артериального давления, снижения пульсового давления, неравномерный пульс, тахикардия или выраженная брадикардия, появление патологического третьего сердечного тона, хрипы в легких);
• общих анализов крови и мочи;
• уровня глюкозы;
• биохимических исследований (уровни креатинина, тропонина, аспартатаминотрансферазы, С-реактивного белка, миоглобина, креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы);
• показателей коагулограммы (ПТИ, АЧТВ, фибриногена);
• липидограммы (холестерин, липопротеины низкой, очень низкой и высокой плотности, триглицериды);
• электролитного баланса крови;
• ЭКГ;
• мониторинга электрокардиографического исследования в двенадцати отведениях;
• ЭХО-КГ;
• коронароангиографического исследования;
• рентгенографического исследования органов грудной клетки.

Дополнительно может потребоваться проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда, компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), МРТ.

Экспресс диагностика инфаркта миокарда включается в себя проведение электрокардиографии (выявление ST-пика) и выявление биохимических маркеров ИМ (тропонина, креатинфосфокиназы, миоглобина).

Критерии диагноза

В ходе лабораторной и инструментальной диагностики принят ряд критериев, на основе которых делается окончательное заключение. 

Основными критериями для выставления диагноза ИМ является выявление:

• повышенных уровней кардиоспецифических ферментных маркеров (наиболее предпочтительным является выявление тропонина);
• признаков ишемического поражения миокарда;
• диагностически значимых элеваций ST, а также впервые зарегистрированных признаков БЛНПГ (блокада левой ножки пучка Гиса);
• патологических Q-зубцов;
• признаков некротического поражения миокарда;
• признаков внутрикоронарных тромбозов.

Также для выставления диагноза важно выявление ЭКГ признаков миокардиальной ишемии, а также участков нежизнеспособной миокардиальной ткани или атипичных сокращений миокарда на ЭХО-КГ. Также при данном типе ИМ часто выявляется тромбоз стента.

При АКШ-ассоциированных формах заболевания (связанных с аортокоронарными шунтированиями) отмечается резкое увеличение уровня тропонина, появление патологически измененных Q, признаков впервые выявленных блокад левой ножки пучка Гиса, ангиографически подтвержденных окклюзий шунта тромбами, а также выявление пораженных некрозом участков в сердечной мышце и признаков атипичных сокращений при ЭХО-КГ.

ЭКГ диагностика

   При получении нормальных или неоднозначных результатов, ЭКГ следует повторить через пятнадцать-тридцать минут. Также ЭКГ повторяется через три, шесть, девять и двадцать четыре часа.

Необходимо учитывать, что для ИМ не характерно появление «застывших» ЭКГ. При ИМ на электрокардиограмме в обязательном порядке отмечается специфическая патологическая динамика, проявляющаяся изменениями ST, Q, Т.

То есть, при топической диагностике ИМ оценивают показатели ЭКГ в тех отведениях, которые ориентированы +вектором в сторону предполагаемо пораженной стенки.

Также необходимо помнить, что при диагностике инфаркта по ЭКГ, выявление зубца Q и отрицательного Т в третьем отведении не являются показательным признаками ИМ, так как могут выявляться и в норме.

Показательными изменениями на ЭКГ считается выявление:

• высоких и острых Т;
• подъемов ST;
• изменение конечных частей QRS;
• признаков впервые возникшей БПНПГ;
• реципрокных изменений в противоположных отведениях (отсутствующий Q, увеличение R, депрессия-ST, высокие Т).

При ИМ, не сопровождающихся ST-подъемами, показательным будет выявление инверсий Т, R-преобладаний, ST- нисходящих или горизонтальных депрессий, а также ST-преходящих подъемов, признаков, впервые возникших БПНПГ.

Лабораторная диагностика

   При проведении биохимической диагностики инфаркта миокарда оценивают маркеры некротического поражения сердечной мышцы.

Основными маркерам миокардиальных повреждений являются тропонины, креатинфосфокиназа, миоглобин.

Наиболее показательными, быстро повышающимися ферментами являются тропонины. Высокий уровень тропонинов отмечается уже в первые часы после инфаркта.

При ИМ без ST-подъема уровень фермента начинает нормализироваться через три-четыре дня, при инфарктах миокарда с ST-подъемом уровень тропонинов начинает снижаться через несколько недель.

При получении неоднозначных результатов анализ нужно повторить через два-три часа.

Также необходимо учитывать, что проведение лабораторной диагностики не является показанием к более позднему началу лечения.

При трактовке результатов исследования на тропонины необходимо учитывать, что уровень данных ферментов может также повышаться при:

• острых ТЭЛА,
• перикардитах,
• сердечных недостаточностях,
• миокардитах,
• почечных недостаточностях,
• электрических кардиоверсиях или аблациях,
• сепсисе.

Получение ложноположительных результатов обследования возможно при наличии у пациента гетерофильных антител, ревматоидного фактора, фибриновых сгустков.

Другие исследования при ИМ

Коронароангиография проводится при сомнительных (как правило, при атипичных) симптомах ИМ. Данный метод исследования позволяет обнаружить острую окклюзию и провести немедленную механическую реканализацию пораженного сосуда.

Сцинтиграфия миокарда проводится по показаниям, с целью оценки реперфузии, уточнения локализаций ишемического очага и его размеров, а также для подтверждения диагноза или для контроля скорости регенерации пораженного очага.

КТ, МРТ или ПЭТ проводят при подозрении на аортальные расслоения, ТЭЛА или для проведения диф.диагностики инфаркта миокарда с заболеваниями легких.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии, как правило, не представляет трудностей. Болевой приступ при стенокардии длится менее двадцати минут и купируется приемом нитратов.

Диф.диагностика ИМ может также проводиться с:

• аортальными стенозами,
• миокардитами,
• перикардитами,
• расслоениями аорты,
• патологиями ЖКТ (пищеводным спазмом, эзофагитами, острыми панкреатитами, холециститами),
• легочными патологиями (плевритами, тромбоэмболиями легочной артерии, пневмотораксами),
• корешковыми синдромами,
• миозитами,
• плекситами,
• паническими атаками,
• субарахноидальными кровоизлияниями.