Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.
Элементарная сократительная единица миокарда — это саркомер, из них состоят мышечные клетки — кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.
Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.
Особенности миокарда
Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.
Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.
Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).
Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.
Что такое сократительная способность миокарда
Сократимость сердца — это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.
Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.
Сократительная способность миокарда поддерживается также его:
- возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
- проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.
Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.
От чего зависит сократимость сердечной мышцы
Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:
- хронотропно;
- инотропно;
- батмотропно;
- дромотропно;
- тонотропно.
Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.
Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.
Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.
Как регулируется сократимость миокарда
Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение: 
- сократимости миокарда,
- ЧСС,
- генерации потенциала действия и его распространения,
- метаболических процессов в миокарде.
То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.
Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).
При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.
При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.
На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:
- зрительных,
- слуховых,
- тактильных,
- температурных и т.д. рецепторов.
Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.
Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.
Роль ионов кальция и калия
Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).
Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.
Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда
Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов. Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы — дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.
Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.
Чем опасно нарушение сократимости
Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.
Когда может нарушаться СМ
Снижение СМ может отмечаться на фоне:
- гипоксии миокарда;
- ишемической болезни сердца;
- выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
- инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
- аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
- острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
- кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
- травм голоного мозга;
- аутоиммунных заболеваний;
- инсультов;
- интоксикаций и отравлений;
- шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
- авитаминозов;
- нарушения баланса электролитов;
- кровопотери;
- тяжелых инфекций;
- интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
- анемий различного генеза;
- эндокринных заболеваний.
Нарушение сократимости миокарда — диагностика
Наиболее информативными методами исследования СМ являются:
- стандартная электрокардиограмма;
- ЭКГ с нагрузочными пробами;
- холтеровское мониторирование;
- ЭХО-К.
Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
СМ на ЭХО-КГ
Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).
Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.
Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:
- недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
- объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
- ишемической болезни сердца;
- некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
- аневризм сердца.
Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда
Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).
Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:
- сердечной астмы с появлением у больного:
- экспираторной одышки (нарушенный выдох),
- навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
- клокочущего дыхания,
- бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).
Лечение нарушений СМ
Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ. 
Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:
- рибоксина,
- милдроната,
- L-карнитина,
- фосфокреатина,
- витамины группы В,
- витамины А и Е.
Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).
Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).
При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.
Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).
Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.
Прогноз
При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).
